Prädiabetes

Was ist Insulinresistenz? Ihre Symptome und Behandlung. Diät für Insulinresistenz

Insulinresistenz ist eine gestörte biologische Reaktion des Körpergewebes auf die Wirkung von Insulin. Dabei spielt es keine Rolle, woher das Insulin kommt, von der eigenen Bauchspeicheldrüse (endogen) oder von Injektionen (exogen).

Insulinresistenz erhöht nicht nur die Wahrscheinlichkeit von Typ-2-Diabetes, sondern auch Atherosklerose, Herzinfarkt und plötzlichen Tod aufgrund einer Verstopfung des Gefäßes mit einem Blutgerinnsel.

Die Wirkung von Insulin liegt in der Regulation des Stoffwechsels (nicht nur der Kohlenhydrate, sondern auch der Fette und Proteine) sowie in mitogenen Prozessen - dies ist Wachstum, Zellvermehrung, DNA-Synthese, Gentranskription.

Das moderne Konzept der Insulinresistenz beschränkt sich nicht nur auf einen gestörten Kohlenhydratstoffwechsel und ein erhöhtes Risiko für Typ-2-Diabetes. Es umfasst auch Veränderungen im Metabolismus von Fetten, Proteinen und der Genexpression. Insbesondere Insulinresistenz führt zu Problemen mit Endothelzellen, die die Innenseite der Wände von Blutgefäßen bedecken. Aufgrund dessen verengt sich das Lumen der Blutgefäße und die Atherosklerose schreitet voran.

Symptome der Insulinresistenz und Diagnose

Sie sind möglicherweise im Verdacht einer Insulinresistenz, wenn Symptome und / oder Tests zeigen, dass Sie an einem metabolischen Syndrom leiden. Es beinhaltet:

  • Fettleibigkeit in der Taille (Bauch);
  • Hypertonie (Bluthochdruck);
  • schlechte Bluttests für Cholesterin und Triglyceride;
  • Nachweis von Eiweiß im Urin.

Fettleibigkeit im Bauch ist das Hauptsymptom. An zweiter Stelle steht die arterielle Hypertonie (Bluthochdruck). Es kommt selten vor, dass eine Person nicht an Adipositas und Bluthochdruck leidet, aber Bluttests auf Cholesterin und Fette sind bereits schlecht.

Die Diagnose einer Insulinresistenz mithilfe von Analysen ist problematisch. Weil die Konzentration von Insulin im Blutplasma stark variieren kann, und dies ist normal. Bei der Analyse von Insulin im Nüchternblutplasma liegt die Norm zwischen 3 und 28 μED / ml. Wenn sich herausstellt, dass das Insulin im Blut auf nüchternen Magen über der Norm liegt, leidet der Patient an Hyperinsulinismus.

Eine erhöhte Insulinkonzentration im Blut tritt auf, wenn die Bauchspeicheldrüse eine überschüssige Menge davon produziert, um die Insulinresistenz des Gewebes auszugleichen. Dieses Ergebnis zeigt an, dass der Patient ein signifikantes Risiko für Typ-2-Diabetes und / oder Herz-Kreislauf-Erkrankungen hat.

Die genaue Labormethode zur Bestimmung der Insulinresistenz wird als hyperinsulinämische Insulinklemme bezeichnet. Es beinhaltet die kontinuierliche intravenöse Verabreichung von Insulin und Glucose für 4-6 Stunden. Dies ist eine zeitaufwendige Methode und wird daher in der Praxis nur selten angewendet. Beschränkt auf die Nüchternblutuntersuchung auf Plasma-Insulin

Studien haben gezeigt, dass Insulinresistenz auftritt:

  • 10% aller Menschen ohne Stoffwechselstörungen;
  • 58% der Patienten mit Bluthochdruck (Blutdruck über 160/95 mm Hg. Art.);
  • 63% der Personen mit Hyperurikämie (Serumharnsäure ist bei Männern höher als 416 μmol / l und bei Frauen höher als 387 μmol / l);
  • 84% der Menschen mit erhöhten Blutfettwerten (Triglyceride größer als 2,85 mmol / l);
  • 88% der Menschen mit niedrigem „gutem“ Cholesterin (unter 0,9 mmol / l bei Männern und unter 1,0 mmol / l bei Frauen);
  • 84% der Patienten mit Typ-2-Diabetes;
  • 66% der Personen mit eingeschränkter Glukosetoleranz.

Wenn Sie einen Bluttest für Cholesterin spenden - überprüfen Sie nicht das Gesamtcholesterin, sondern getrennt "gut" und "schlecht".

Wie Insulin den Stoffwechsel reguliert

Normalerweise bindet ein Insulinmolekül an seinen Rezeptor auf der Oberfläche von Muskelzellen, Fettgewebe oder Lebergewebe. Danach erfolgt die Insulinrezeptor-Autophosphorylierung unter Beteiligung der Tyrosinkinase und deren anschließender Bindung an das Substrat des Insulinrezeptors 1 oder 2 (IRS-1 und 2).

Die Moleküle von IRS aktivieren wiederum die Phosphatidylinositol-3-Kinase, die die Translokation von GLUT-4 stimuliert. Es ist ein Träger von Glucose in die Zelle durch die Membran. Dieser Mechanismus ermöglicht die Aktivierung von metabolischen (Glukosetransport, Glykogensynthese) und mitogenen (DNA-Synthese) Insulineffekten.

Insulin stimuliert:

  • Glukoseaufnahme durch Muskel-, Leber- und Fettgewebezellen;
  • Synthese von Glykogen in der Leber (Speicherung von „schneller“ Glukose in der Reserve);
  • Fange Zellen von Aminosäuren ein;
  • DNA-Synthese;
  • Proteinsynthese;
  • Fettsäuresynthese;
  • Ionentransport.

Insulin unterdrückt:

  • Lipolyse (Abbau von Fettgewebe unter Aufnahme von Fettsäuren im Blut);
  • Glukoneogenese (Umwandlung von Glykogen in der Leber und der Fluss von Glukose in das Blut);
  • Apoptose (Selbstzerstörung der Zellen).

Beachten Sie, dass Insulin den Abbau von Fettgewebe blockiert. Deshalb ist es sehr schwierig, fast unmöglich, Gewicht zu verlieren, wenn der Insulinspiegel im Blut erhöht ist (Hyperinsulinismus tritt häufig bei Insulinresistenz auf).

Genetische Ursachen für Insulinresistenz

Insulinresistenz ist das Problem eines großen Prozentsatzes aller Menschen. Es wird angenommen, dass es durch Gene verursacht wird, die im Laufe der Evolution vorherrschend geworden sind. 1962 stellten sie die Hypothese auf, dass dies ein Überlebensmechanismus während einer langen Hungersnot ist. Weil es die Ansammlung von Fettreserven im Körper während Perioden mit reichlicher Ernährung erhöht.

Wissenschaftler setzten Mäuse lange Zeit dem Hunger aus. Am längsten überlebten Personen, bei denen eine genetisch vermittelte Insulinresistenz festgestellt wurde. Leider "funktioniert" bei modernen Menschen derselbe Mechanismus für die Entwicklung von Fettleibigkeit, Bluthochdruck und Typ-2-Diabetes.

Studien haben gezeigt, dass Patienten mit Typ-2-Diabetes genetische Defekte bei der Signalübertragung aufweisen, nachdem Insulin an seinen Rezeptor angeschlossen wurde. Dies nennt man Postrezeptordefekte. Zum einen ist die Translokation des Glukosetransporters GLUT-4 gestört.

Bei Patienten mit Typ-2-Diabetes wurde auch eine Beeinträchtigung der Expression anderer Gene festgestellt, die Glucose und Lipide (Fette) metabolisieren. Dies sind die Gene für Glucose-6-phosphatdehydrogenase, Glucokinase, Lipoproteinlipase, Fettsäuresynthase und andere.

Wenn eine Person eine genetische Veranlagung hat, Typ-2-Diabetes zu entwickeln, kann dies zu einem metabolischen Syndrom und Diabetes führen oder auch nicht. Es kommt auf den Lebensstil an. Die Hauptrisikofaktoren sind übermäßige Ernährung, insbesondere der Verzehr von raffinierten Kohlenhydraten (Zucker und Mehl) sowie geringe körperliche Aktivität.

Was ist die Insulinsensitivität in verschiedenen Geweben des Körpers?

Für die Behandlung von Krankheiten ist die Insulinsensitivität von Muskel- und Fettgewebe sowie Leberzellen von größter Bedeutung. Aber ist die Insulinresistenz dieser Gewebe gleich? Im Jahr 1999 zeigten Experimente keine.

Normalerweise sind Insulinkonzentrationen im Blut nicht höher als 10 μED / ml, um die Lipolyse (Fettabbau) im Fettgewebe um 50% zu unterdrücken Für eine 50% ige Unterdrückung der Glukosefreisetzung durch die Leber in das Blut sind etwa 30 μU / ml Insulin im Blut erforderlich. Und damit sich die Glukoseaufnahme durch Muskelgewebe um 50% erhöht, ist eine Insulinkonzentration im Blut von 100 μED / ml und höher erforderlich.

Wir erinnern Sie daran, dass Lipolyse der Abbau von Fettgewebe ist. Die Wirkung von Insulin hemmt es ebenso wie die Glukoseproduktion in der Leber. Und die Beschlagnahme von Glukose durch Muskeln unter dem Einfluss von Insulin nimmt zu. Es ist zu beachten, dass bei Diabetes mellitus Typ 2 die angezeigten Werte der erforderlichen Insulinkonzentration im Blut nach rechts verschoben sind, d. H. In Richtung einer Erhöhung der Insulinresistenz. Dieser Prozess beginnt lange bevor sich Diabetes manifestiert.

Die Empfindlichkeit des Körpergewebes gegenüber Insulin ist aufgrund der genetischen Veranlagung und vor allem aufgrund eines ungesunden Lebensstils verringert. Nach vielen Jahren hört die Bauchspeicheldrüse schließlich auf, mit erhöhtem Stress fertig zu werden. Dann diagnostizieren sie „echten“ Typ-2-Diabetes. Der Patient ist sehr profitiert, wenn die Behandlung des metabolischen Syndroms so früh wie möglich begonnen wird.

Was ist der Unterschied zwischen Insulinresistenz und metabolischem Syndrom?

Sie sollten wissen, dass Insulinresistenz bei Menschen und anderen Gesundheitsproblemen auftritt, die nicht unter das Konzept des „metabolischen Syndroms“ fallen. Das:

  • polyzystische Eierstöcke bei Frauen;
  • chronisches Nierenversagen;
  • Infektionskrankheiten;
  • Glukokortikoidtherapie.

Insulinresistenz entwickelt sich manchmal während der Schwangerschaft und nach der Entbindung. Es steigt auch normalerweise mit dem Alter. Und es hängt davon ab, zu welcher Art von Lebensstil eine ältere Person führt, ob sie Typ-2-Diabetes und / oder Herz-Kreislauf-Probleme verursacht. In dem Artikel „Diabetes bei älteren Menschen“ finden Sie viele nützliche Informationen.

Die Ursache für Typ-2-Diabetes

Bei Typ-2-Diabetes mellitus ist die Insulinresistenz von Muskelzellen, Leber und Fettgewebe von größter klinischer Bedeutung. Aufgrund des Verlusts der Insulinsensitivität gelangt weniger Glukose in die Muskelzellen und "brennt heraus". Aus dem gleichen Grund wird in der Leber der Prozess der Glykogen-Zersetzung zu Glukose (Glykogenolyse) sowie die Synthese von Glukose aus Aminosäuren und anderen „Rohstoffen“ (Glukoneogenese) aktiviert.

Die Insulinresistenz des Fettgewebes manifestiert sich in der Tatsache, dass die antilipolytische Wirkung von Insulin nachlässt. Dies wird zunächst durch eine erhöhte Insulinproduktion der Bauchspeicheldrüse ausgeglichen. In den späteren Stadien der Krankheit zerfällt mehr Fett in Glycerin und freie Fettsäuren. Aber während dieser Zeit bringt Abnehmen nicht viel Freude.

Glycerin und freie Fettsäuren gelangen in die Leber, wo daraus Lipoproteine ​​mit sehr geringer Dichte gebildet werden. Hierbei handelt es sich um schädliche Partikel, die sich an den Wänden der Blutgefäße ablagern, und die Arteriosklerose schreitet voran. Auch aus der Leber in den Blutkreislauf gelangt eine überschüssige Menge an Glukose, die infolge von Glykogenolyse und Glukoneogenese entsteht.

Die Symptome des metabolischen Syndroms beim Menschen gehen der Entwicklung von Diabetes voraus. Denn die Insulinresistenz wird seit vielen Jahren durch eine übermäßige Insulinproduktion der Betazellen der Bauchspeicheldrüse kompensiert. In dieser Situation liegt eine erhöhte Insulinkonzentration im Blut vor - Hyperinsulinämie.

Eine Hyperinsulinämie mit einem normalen Glukosespiegel im Blut ist ein Marker für Insulinresistenz und ein Vorläufer für die Entwicklung von Typ-2-Diabetes. Mit der Zeit kommen die Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse nicht mehr mit der Belastung zurecht, die um ein Vielfaches höher ist als normal. Sie produzieren weniger Insulin, der Blutzuckerspiegel des Patienten steigt und Diabetes manifestiert sich.

Zuallererst leidet die erste Phase der Insulinsekretion, d. H. Die schnelle Freisetzung von Insulin in das Blut als Reaktion auf die Nahrungsmenge. Und die basale (Hintergrund-) Insulinausschüttung bleibt übermäßig hoch. Wenn der Blutzuckerspiegel ansteigt, erhöht er die Insulinresistenz der Gewebe weiter und hemmt die Funktion der Betazellen durch Insulinsekretion. Dieser Mechanismus von Diabetes wird als "Glukosetoxizität" bezeichnet.

Herz-Kreislauf-Risiko

Es ist bekannt, dass bei Patienten mit Typ-2-Diabetes die kardiovaskuläre Mortalität im Vergleich zu Menschen ohne Stoffwechselstörungen um das 3-4-fache zunimmt. Immer mehr Wissenschaftler und Mediziner sind davon überzeugt, dass Insulinresistenz und damit auch Hyperinsulinämie ein ernstzunehmender Risikofaktor für Herzinfarkt und Schlaganfall sind. Darüber hinaus hängt dieses Risiko nicht davon ab, ob der Patient Diabetes entwickelt hat oder nicht.

Seit den 1980er Jahren haben Studien gezeigt, dass Insulin eine direkte atherogene Wirkung auf die Wände von Blutgefäßen hat. Dies bedeutet, dass atherosklerotische Plaques und die Verengung des Gefäßlumens unter der Wirkung von Insulin im Blut, das durch sie fließt, fortschreiten.

Insulin bewirkt die Proliferation und Migration von glatten Muskelzellen, die Synthese von Lipiden in ihnen, die Proliferation von Fibroblasten, die Aktivierung des Blutgerinnungssystems und eine Abnahme der Aktivität der Fibrinolyse. Somit ist die Hyperinsulinämie (erhöhte Insulinkonzentration im Blut aufgrund von Insulinresistenz) eine wichtige Ursache für Atherosklerose. Dies geschieht lange vor dem Auftreten von Typ-2-Diabetes bei einem Patienten.

Studien zeigen einen klaren direkten Zusammenhang zwischen Insulinüberschuss und Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Insulinresistenz führt dazu, dass:

  • erhöhte abdominale Korpulenz;
  • Das Blut-Cholesterin-Profil verschlechtert sich und Plaque von „schlechtem“ Cholesterin wird an den Wänden der Blutgefäße gebildet.
  • erhöht die Wahrscheinlichkeit von Blutgerinnseln in den Gefäßen;
  • Die Wand der Halsschlagader wird dicker (das Lumen der Arterie verengt sich).

Diese stabile Beziehung wurde sowohl bei Patienten mit Typ-2-Diabetes als auch bei Patienten ohne Diabetes nachgewiesen.

Behandlung der Insulinresistenz

Eine wirksame Methode zur Behandlung der Insulinresistenz in den frühen Stadien von Typ-2-Diabetes und noch besser, bevor sie sich entwickelt, ist eine Diät mit einer Einschränkung der Kohlenhydrate in der Diät. Genauer gesagt handelt es sich hierbei nicht um eine Behandlungsmethode, sondern nur um eine Kontrolle, die das Gleichgewicht bei gestörtem Stoffwechsel wiederherstellt. Kohlenhydratarme Diät mit Insulinresistenz - muss lebenslang befolgt werden.

Nach 3-4 Tagen Umstellung auf eine neue Diät stellen die meisten Menschen eine Verbesserung ihres Gesundheitszustands fest. Tests zeigen nach 6-8 Wochen, dass das „gute“ Cholesterin im Blut steigt und das „schlechte“ abfällt. Der Triglyceridgehalt im Blut sinkt auf den Normalwert. Darüber hinaus geschieht dies nach 3-4 Tagen und die Cholesterinwerte verbessern sich später. Das Atheroskleroserisiko wird somit um ein Vielfaches reduziert.

Es gibt derzeit keine Methoden zur wirklichen Behandlung der Insulinresistenz. Experten auf dem Gebiet der Genetik und Biologie arbeiten daran. Sie können dieses Problem gut kontrollieren, indem Sie eine kohlenhydratarme Diät einhalten. Zuallererst müssen Sie aufhören, raffinierte Kohlenhydrate zu essen, dh Zucker, Süßigkeiten und Weißmehlprodukte.

Metformin liefert gute Ergebnisse (Siofor, Glucofage). Verwenden Sie es zusätzlich zur Diät und nicht stattdessen und fragen Sie zuerst Ihren Arzt, ob Sie Pillen einnehmen sollen. Jeden Tag verfolgen wir die Neuigkeiten in der Behandlung der Insulinresistenz. Moderne Genetik und Mikrobiologie wirken Wunder. Und es besteht die Hoffnung, dass sie dieses Problem in den kommenden Jahren endlich lösen können. Möchten Sie es zuerst herausfinden? Abonnieren Sie unseren kostenlosen Newsletter.

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